Антиаритмические препараты

Также назначаются фармакологические препараты, снижающие либо полностью блокирующие деятельность щитовидки. На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Уровень ТТГ в крови, как базальный, так и стимулированный может измениться под влиянием некоторых лекарственных препаратов. Для лечения достаточно пропить препараты, которые подавляют работу щитовидки) в противном случае будет большая раздражительность, плохое внимание.

По определению, гиперфункция щитовидной железы — это нарушение, приводящее к усиленному выделению гормонов. А вот гиперфункция щитовидной железы у детей может привести к ускорению роста и гиперактивности.

Это заболевание относится к разряду аутоиммунных, то есть иммунитет больного начинает атаковать собственные ткани. В данном случае продуцируются антитела, направленные против клеток щитовидки. Деятельность щитовидной железы контролируется сложным нейро-гуморальным механизмом. Определение свободных фракций тиреоидных гормонов является основным в алгоритме оценки функции щитовидной железы.

Симптомы гипертиреоза могут быть как ярко выраженными, так и незаметными — это напрямую зависит от того, сколько «лишнего» гормона выделяется. Кстати, это заболевание — в большинстве случаев женское, поскольку в течение жизни по статистике ему подвержена одна из шестидесяти женщин и только один мужчина из семисот.

Причины и механизмы возникновения узлов в щитовидной железе.

В целом причины гиперфункции щитовидной железы зависят от генетической предрасположенности, количества потребляемого йода, возраста пациента. Так, гиперфункция щитовидной железы может стать следствием Базедовой болезни. Так называемая вторичная гиперфункция обусловлена чрезмерным выделением тиреотропного гормона при аденоме гипофиза. Впрочем, такие заболевания весьма редки и составляют около одного процента от всех диагностируемых случаев гиперфункции.

Лечение щитовидной железы обязательно включает в себя предоставление пациенту полного эмоционального покоя (все раздражители должны быть максимально нивелированы). Оперативное либо изотопное лечение применяется только в крайних случаях. Иногда вместо таблеток используют радиоактивный йод, повреждающий клетки щитовидной железы. Хирургическое вмешательство практикуется в случае выявления новообразований на щитовидной железе.

Синдром гипотиреоза был впервые описан в 1873 году В.Галлом. Существуют возрастные и половые различия в эпидемиологии гипотиреоза. В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в организме, что вызывает изменения обмена, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Синдром гипотиреоза может обнаруживаться у пациентов как с нормальным, так и с измененным (увеличенным или уменьшенным) объемом щитовидной железы. Наличие зоба не является показателем гипотиреоза, в том числе и в эндемичных по зобу регионах. Образование трийодтиронина происходит в результате соединения молекул ДИТ и МИТ также с потерей одной аланиновой цепи. Образовавшиеся гормоны накапливаются внутри фолликула в виде коллоида.

В результате протеолиза освобождаются МИТ/ ДИТ, Т4 и Т3. МИТ и ДИТ подвергаются обратному дейодированию и высвобождающийся в результате этого йод вновь используется в синтезе тиреоидных гормонов. На периферии (в клетках различных органов) дейодированию подвергаются как Т4, так и Т3 с образованием тетрайодтиропропионовой, тетрайодтироуксусной и трийодтироуксусной кислот.

Тиреоидные гормоны действуют на различные процессы метаболизма. Хорошо известен так называемый калоригенный эффект тиреоидных гормонов, приводящий к повышенному потреблению кислорода органами и тканями. Относительно высокой чувствительностью обладает миокард, что необходимо учитывать, при проведении заместительной терапии тиреоидными гормонами у больных гипотиреозом. Также тиреоидные гормоны регулируют холестериновый обмен, одновременно усиливая его деградацию и выделение желчью.

Основным регулятором активности щитовидной железы является ТТГ, однако, некоторые другие факторы также могут оказать влияние на функцию тиреоцитов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации гормонов щитовидной железы.

АМФ запускает каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ — синтезу гормонов щитовидной железы. Проба состоит в определении уровня ТТГ в крови натощак (базальный ТТГ) и через 20 минут (при необходимости — через 60, 90, 1 20 минут) после внутривенного введения 200-500 мкг тиролиберина.

Более 99% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов связаны с транспортными белками и содержание в крови оТ4 и оТ3 практически совпадает с таковым белковосвязанных фракций. Причем, между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов существует динамическое равновесие. Таким образом, уровни свободных фракций тиреоидных гормонов не изменяются, благодаря чему не изменяется и активность процессов, регулируемых Т3 и Т4 в органах-мишенях.

Не связанные с белками фракции обеспечивают весь спектр их метаболической и биологической активности, включая обеспечение механизма обратной связи регуляции гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Именно это обстоятельство позволяет использовать определение сТ4 в качестве наиболее адекватного и прямого маркера в оценке гормональной функции щитовидной железы.

Читайте также:

Понятно, что лечение гиперфункции щитовидной железы невозможно без точной диагностики заболевания. Понятно, что гиперфункция щитовидки не возникает «на ровном месте». К повышенному образованию гормонов могут привести и воспалительные процессы в щитовидной железе. Кроме того, потребуется особая диета при гиперфункции щитовидной железы, включающая в себя молочные и растительные продукты.

Другие посетители сайта сейчас читают:

Comments are closed.