Мочевой синдром у детей, больных гломерулонефритом, является ранним, частым и весьма характерным

Мочевой синдром у детей, больных гломерулонефритом, является ранним, частым и весьма характерным. Лейкоцитурия при гломерулонефрите выявляется у 40—60% больных, но она, как правило, незначительная (до 20—25 лейкоцитов в поле зрения) и может отмечаться в первые недели заболевания.

Термин «гломерулонефрит» объединяет гетерогенную группу родственных по этиологии и патогенезу заболеваний. В структуре заболеваний органов мочевой системы у детей гломерулонефрит занимает 3—4-е место, а его распространенность в популяции детского населения составляет, по усредненным данным, 0,13—0,2%.

Исследовали значение стрептококкового протеина (преабсорбированный антиген), который был выделен с помощью хроматографии из нефритогенных стрептококков, в развитии заболевания. Кроме стрептококковых антигенов, в развитии заболевания могут иметь значение и другие бактериальные антигены, например стафилококка.

ПАТОГЕНЕЗ. Возникновение первичного гломерулонефрита есть результат взаимодействия средовых и генетических факторов. Успехи в области фундаментальной иммунологии позволили понять многие звенья патогенеза гломерулонефрита. В настоящее время общепризнано, что в основе заболевания лежат иммунопатологические реакции.

У детей, больных гломерулонефритом, наблюдается вовлечение в патологический процесс многих органов и систем, что проявляется многочисленными экстраренальными признаками заболевания

У 80-85% больных гломерулонефритом заболевание обусловлено иммунокомплексным механизмом с образованием иммунных комплексов антиген—антитело. Патогенез иммунокомплексного гломерулонефрита можно представить следующим образом. В результате этого взаимодействия макрофаги осуществляют частичный фагоцитоз антигенов и функцию неспецифического иммуноло­гического распознавания. Макрофаги передают специфический сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, активно синтезирующие антитела.

Иммунные комплексы могут первоначально формироваться в гемо-циркуляторном русле и затем откладываются на стенках капилляров различных органов, в том числе и гломерулярных капилляров. При некоторых клинико-морфологических формах гломерулонефрита (нефрит Хейманна и др.) иммунные комплексы формируются локально (in situ), непосредственно в клубочках.

Эти механизмы облегчают образование интрагломерулярных депозитов фибрина и фибриноида. У 5-10 % взрослых больных и у 1-2 % детей развитие гломерулонефрита связывают с аутоиммунным механизмом, который опосредован антителами к базальной мембране клубочков и Т-лимфоцитами-эффекторами. Развитие гломерулонефрита по аутоиммунному механизму отлича­ется от описанного выше только инициальным звеном, поскольку эффекторное звено патогенеза является общим для обоих механизмов.

Чаще поражаются юкстамедуллярные гломерулы, в которых происходит сегментарный коллапс капилляров, увеличение мезангия, особенно матрикса и его клеток. В последующем в области гилюса и на периферии капилляров отмечается очаговая гиалинизация и склероз. При иммуногистохимическом исследовании в мезангии выявляются диффузные гранулярные отложения IgA, а также IgG и СЗ. Реже находят отложения пропердина, а иногда — следы фибриногена.

СЗ, IgG и других классов иммуноглобулинов. Такие изменения гломерул являются наиболее типичными для острого постстрептококкового гломерулонефрита. Степень активности заболевания связана с выраженностью клинических проявлений гломерулонефрита. При хроническом гломерулонефрите период обострения характеризуется самой высокой активностью процесса и развернутой клинико-лабораторной симптоматикой.

Олигурия (снижение диуреза до 100 мл/сут) и реже — анурия (диурез ниже 10 мл/сут) довольно часто возникают в начальном периоде гломерулонефрита

Клинический опыт указывает на необходимость учета в классификации реакции больных гломерулонефритом на терапевтическое воздействие кортикостероидами. В зависимости от эффекта кортикостероидов выделяют гормоночувствительные, гормонозависимые и гормонорезистентные формы заболевания. Клиническая картина гломерулонефрита чрезвычайно разнообразна, о чем свидетельствуют приведенные в классификации варианты течения заболевания.

Читайте также:

Последние отмечаются при нефротических формах гломерулонефрита и указывают на тяжесть процесса. Течение острого гломерулонефрита может осложниться развитием острой почечной и сердечной недостаточностью. Недавно детально изучена роль стрептококкового антигена в патогенезе острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Другие посетители сайта сейчас читают:

Comments are closed.