Основные возбудители

В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». 1. Распространение микробов из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы.

Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений. Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей. При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophagaspp.

Основные возбудители

При нормальном состоянии организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры. При снижении активности факторов резистентности после выхода микробов из очага может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Многие микробы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, которые в малом количестве могут вызывать глубокие изменения в тканях и органах организма хозяина. 2. Пирогенное действие эндотоксина приводит к субфебрильной температуре невыясненной этиологии, головной боли, болям в суставах и мышцах. Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм.

Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Причинами могут быть также хронический гастрит, дуоденит, колит, различные гельминтозы. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. В своем развитии они проходят четыре стадии: продромальную, афтозную, язвенную и стадию заживления. Иногда (чаще у больных, страдающих хроническими заболеваниями толстого кишечника) афтозный стоматит может принять хроническое течение.

Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Однако экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. Развивающийся глубокий гиповитаминоз С при ХРАС следует считать одним из пусковых механизмов многочисленных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении.

Исходя из тесной анатомической и функциональной зависимости полости рта и желудочно-кишечного тракта лечение ХРАС необходимо начинать с лечения заболеваний пищеварительной системы

При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при довольно большом поступлении антигена в организм. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

Аутоиммунные заболевания нередко сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с Т-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается дефект Т-супрессоров. Большинство больных в момент обращения жалуются на умеренную боль, которая резко усиливается при приеме пищи, разговоре.

Фибринозная форма проявляется на слизистой оболочке в виде желтоватого пятна с признаками гиперемии, на поверхности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. Эта форма ХРАС развивается в тех участках СОПР, где отсутствуют малые слюнные железы. Некротизированный налет не плотно спаян с подлежащей тканью и легко снимается при поскабливании.

В случаях гландулярной формы в воспалительный процесс, кроме СОПР, вовлекаются и малые слюнные железы в области губ, языка, лимфоглоточного кольца. 1) стадию депигментированного и эритематозного пятна. На этой стадии отмечается интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточных контактов цитолиз; в эпителиоцитах мембранные структуры повреждены.

При ХРАС наблюдаются крупные афты (от 3 до 6 мм в диаметре) с мягким основанием, конусовидной формы, возвышающиеся над слизистой, разбросанные и единичные. ХРАС необходимо дифференцировать также с так называемыми нейтропеническими афтами, которые развиваются у больных с нейтропенией в период резкого уменьшения в переферической крови нейтрофилов.

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита должно быть комплексным и индивидуально подобранным. Это обстоятельство в высокой степени лимитирует назначение больным рациональной терапии. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинская (1985 г.) предлагают применять в общем лечении ХРАС анаприлин.

Учитывая большое значение в патогенезе ХРАС активации калликреин-кининовой системы, больным назначить ингибиторы простагландинов, которые обладают обезболивающим, десенсибилизирующим действием. В последнее время широко применяются настойки валерианы, пиона, экстракт пассифлоры. В последние годы в зарубежной практике для лечения больных с ХРАС с успехом применяются различные бактериальные антигены как стимуляторы иммунной системы.

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Действие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочки полости рта, которое возникает в ответ на постоянное воздействие на нее температурного фактора.

Другие посетители сайта сейчас читают:

Comments are closed.