Патофизиология жирового обмена

Холестерин этерифицируется и транспортируется в составе липопротеинов высокой плотности в печень. Эти липопротеины конкурируют за рецепторы с липопротеинами низкой и очень низкой плотности, препятствуя проникновению холестерина в клетки.

Недостаток липидов в организме приводит к нарушению этих функций. В целях диагностики определяют содержание общих липидов в крови, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел и других показателей жирового обмена. Это α-липопротеины, в состав которых входят апопротеины А-I, А-II, С, D, Е, фосфолипиды и свободный холестерин. V тип — сочетание гиперпре-β-липопротеинемии и гиперхиломикронемии, или комбинированная липемия, вызванная нарушением обмена как жиров, так и углеводов, — наследуется полигенно.

В основе дефекта лежит нарушение синтеза белкового компонента. Для заболевания характерны нистагм и нарушение вибрационной чувствительности. Нарушение обмена холестерин, происходит в следующих условиях: при отсутствии на поверхности клеток рецепторов к липопротеина низкой плотности. Если жировая инфильтрация сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента.

Патофизиология жирового обмена

Биологическая полноценность жиров обусловлена наличием в них витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, фосфатидов и других компонентов. Липидь участвуют в передаче нервных импульсов и создании межклеточных контактов. При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Вследствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира), вместе с жиром теряется и кальции. Холестерин, его эфиры, фосфолипиды и триглицериды транспортируются в форме микромицеллярных комплексов, называемых липопротеинами.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Циркулируя в крови, липопротеины обмениваются между собой как холестерином, так и отдельными апопротеинами. Образующийся комплекс подвергается эндоцитозу и включается в фаголизосомы. Часть свободного холестерина экскретируется в желчь, а затем в желудочно-кишечный тракт. Клетки печени используют холестерин для поддержания целостности мембран и синтеза желчных кислот.

Пузырьки сливаются вэндосомы, внутри которых диссоциируют липопротеины и их рецепторы Последние восстанавливаются в плазматической мембране, а липопротеинь. В и гидролизуются эфиры холестерина). Это предупреждает избыточное накопление холестерина в клетках и развитие атеросклероза. И наконец, при активации липолиза из подкожной жировой клетчатки, а также костного мозга и легких высвобождаются неэтерифицированные жирные кислоты.

При алиментарной гиперлипемии сыворотка крови имеет молочный цвет и слегка опалесцирует, что обусловлено повышенным содержанием в крови хиломикронов (хилоз). Адреналин и норадреналин через β-адренорецепторы.

Нарушение промежуточного жирового обмена.

При длительном действии СТГ развивается инсулинорезистентность и усиливается синтез белка, что повышает чувствительность адипоцитов к тоническим липолитическим стимулам. При этом часто развивается жировая инфильтрация печени. При задержке перехода нейтральных жиров из крови в ткани возникает ретенционная гиперлипемия.

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете

При застойной желтухе, когда большие количества желчных кислот попадают в кровь и ингибируют липопротеинлипазу, развивается гиперлипемия. Уровень холестерина и триглицеридов повышен. У многих больных отмечается патологическая толерантность к углеводам, развиваются ожирение, жировая дистрофия печени, сахарный диабет. Важное значение имеет диета, которая предполагает ограничение приема с пищей нейтральных жиров и углеводов, но включение в рацион продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами.

Резорбция β-липопротеинов и хиломикронов не нарушена. В настоящее время полагают, что первичным в развитии атеросклероза являются очаговые изменения структуры и функции клеток эндотелия сосудистой стенки. Эти рецепторы не снижают активность при накоплении холестерина в макрофагах. Эндотелий, перегруженный пенистыми клетками, начинает сокращаться, и макрофаги приходят в контакт с кровью.

Атерогенными свойствами обладают холестерин, триглицериды и насыщенные жирные кислоты. В печени изменяется скорость синтеза и катаболизма циркулирующих в крови липопротеинов. Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется и не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации.

Существует много причин кетоза: дефицит углеводов в организме при сахарном диабете, голодании, лихорадке, тяжелой мышечной работе, ведущих к сокращению запасов гликогена в печени. Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток).

Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте — гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток), как правило, является результатом переедания. При нормальной (соответствующей энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жиров из жировых депо в качестве источника энергии. Повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови вызывает гиперплазию островкового аппарата поджелудочной железы и увеличивает продукцию инсулина.

Читайте также:

При активации расщепления жировой ткани, усиленной мобилизации жиров из депо и переносе липидов из депо в печень наблюдается транспортная гиперлипемия. На ранних стадиях развития атеросклероза возникают местные и системные нарушения обмена холестерина и липопротеинов — дислипо-протеинемии.

Другие посетители сайта сейчас читают:

Comments are closed.