Подготовка к исследованию:

Показано, что повышенные соотношения окисленные фосфолипиды / Апо В и окисленные фосфолипиды / ЛП(а) связаны с заболеваниями коронарных артерий (17,18). Липопротеин (а) – это вещество, состоящее из белковой и липидной части и являющееся основной транспортной формой липидов в организме. Повышенный липопротеин (а) – наиболее частая наследственная причина сосудистых заболеваний, приводящих к инфарктам и инсультам.

ЛП(а) состоит из апо(а), который является по своей природе гликопро-теином и ковалентно связан с апо-В100. ЛП(а) крупнее ЛПНП, но обладает по сравнению с ними большей плотностью и имеет электрофоретическую подвижность пре-ß-ЛП. В настоящее время установлена чёткая корреляция между концентраци­ей общего холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболевании. Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение ЛПВП-ХС уменьшает темпы прогрессирования атеросклероза.

Снижение массы тела и физические упражнения концентрацию ЛПВП в крови повышают, а ЛПНП-ХС и триглицеридов — снижают. Он действительно загадочный. С одной стороны, поскольку он похож на Х-ЛПНП, то приводит к атеросклерозу, инфарктам миокарда и ишемическим инсультам. А с другой стороны, поскольку сходен с плазминогеном, – мешает «нормальному» плазминогену и вызывает образование тромбов. Как и Х-ЛПНП, частица ЛП(a) состоит из холестерина, триглицеридов, Апо В, фосфолипидов и аполипопротеина Апо(а).

3.gifТаким образом, уровень ЛП(а) в крови определяется генетически – длиной гена, кодирующего апо(а). Начиная с раннего детства концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной.

В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни (4,6,7). Более поздние измерения подтвердили эту картину. Это обнаружилось, когда наблюдали пациентов с недиабетическим нефротическим синдромом, у которых уровень ЛП(а) был в среднем 60,4 мг/дл (в контроле – 20,0 мг/дл). Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на Х-ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо Апо(а) похож на плазминоген.

Что касается патофизиологической роли, то в этом вопросе ясности больше. ЛП(а) действительно присутствует в атеросклеротических бляшках и принимает участие в тромботических событиях, которые там происходят. То, что повышенные уровни ЛП(а) связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), убедительно показано, по крайне мере, в 18 проспективных исследованиях.

Подготовка к исследованию:

Более того, ЛП(а), так же, как и Х-ЛПНП, весьма чувствителен к окислительным процессам. При этом окисленный ЛП(а) стимулирует пролиферацию клеток сильнее, чем нативный.

Показано, что повышенные уровни ЛП(а) сильно коррелируют с повышенными концентрациями окисленных фосфолипидов, что по мнению авторов, говорит о его способности их связывать и переносить (18,20,21). Однако этим проатерогенные свойства ЛП(а) далеко не исчерпываются.

1) ингибируют связывание плазминогена, тем самым 2) снижают образование плазмина, что, в свою очередь, 3) снижает фибринолиз, а это ведет 4) к повышенному тромбогенезу.

Материал для исследования сыворотка крови. Кровь собирается из вены в вакуумную пробирку, немедленно после взятия доставить в лабораторию. По липидному составу ЛП(а) не отличается от ЛПНП, но белка в ЛП(а) больше. ЛП(а) синтезируется в печени.

Читайте также:

Это подтверждено и в недавнем исследовании, когда у 30 пациентов, находящихся на гемодиализе, измеряли уровни маркеров атеросклероза, а именно: АпоА, АпоВ, ЛП(a), С-реактивного белка и гомоцистеина. В целом все это способствует отложению фибрина и холестерина в местах повреждения сосудов. Присутствие это связано с повышенными концентрациями ЛП(а) а они, в свою очередь, определяются особенностями гена, кодирующего аполипопротеин(а) (1-6,13,14).

Другие посетители сайта сейчас читают:

Comments are closed.